Liposomal Hydroxy B12

Acción:
La vitamina B12 (también conocida como cobalamina) es una vitamina B que tiene un papel importante en el metabolismo celular, especialmente en la síntesis de ADN, la metilación y el metabolismo mitocondrial.
Muchas personas pueden presentar bajos niveles de esta vitamina debido a su complejo mecanismos de absorción en el que interfieren además algunos medicamentos como los antiácidos y la metformina.
La liposomación permite superar limitaciones de la biodisponibilidad de esta vitamina.
La deficiencia de B12 cursa con manifestaciones hematológicas, cardiovasculares y neurológicas. La deficiencia de vitamina B12 puede afectar a las personas de todas las edades, pero especialmente a personas mayores. Bebés, niños, adolescentes y mujeres en edad reproductiva también tienen un alto riesgo de deficiencia en poblaciones donde la ingesta dietética de B12 esté disminuida.

Explicación:
Vitamina de alta biodisponibilidad para mantener una función cognitiva saludable.

La suplementación con vitamina B12 ayuda a evitar los siguientes problemas:

• A nivel molecular:
  • Metilación dañada, hiperhomocisteinemia.
  • Inducción de estrés celular, apoptosis como consecuencia de la homocisteinilación de proteínas funcionales en la sangre y los tejidos.
• A nivel neurológico:
  • Desmielinización de las neuronas centrales y periféricas.
• A nivel hematológico:
  • Anemia megaloblástica.
  • Neutrófilos hipersegmentados.
  • Pancitopenia.

Puede ser útil en:

• Disminución de los síntomas de fatiga y cansancio.
• Mantenimiento de homocisteinemia normal y por tanto de la salud cognitiva y cardiovascular, debido a su papel como modulador del metabolismo de la homocisteína.
• Mantenimiento de procesos de división celular esenciales en el sistema inmunitario y hematopoyético, así como en el correcto crecimiento del tejido materno durante la gestación.
• Protección neuronal mediante regeneración de nervios dañados, así como antagonizando los efectos de la neurotoxicidad por glutamato.
• Anemia perniciosa y megaloblástica.

La vitamina B12 es una de las ocho vitaminas B y su función en el metabolismo celular está estrechamente relacionada con la del folato, otra vitamina B.
Desde el descubrimiento y la caracterización de B12 hace más de 60 años y el reconocimiento de su papel central en la prevención de la enfermedad grave conocida como anemia perniciosa, se ha investigado mucho sobre la deficiencia de B12.
La anemia perniciosa originalmente debe su nombre a las manifestaciones neurológicas hematológicas y devastadoras de la enfermedad, que en última instancia son fatales. Posteriormente se demostró que es causada por la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas y su producto, el factor intrínseco (también conocido como factor intrínseco gástrico), que se requiere para la absorción de B12.
La deficiencia de vitamina B12 ahora se considera un problema de dimensiones globales, frecuentemente causada por una insuficiencia alimentaria, en particular entre los niños y en mujeres en edad reproductiva. Los efectos de la deficiencia de B12 se observan principalmente en la sangre y el sistema nervioso.
El espectro de manifestaciones clínicas de la deficiencia de B12 es muy amplio, comenzando con manifestaciones neurológicas (como las alteraciones sensoriales y motoras (particularmente en las extremidades inferiores), ataxia, deterioro cognitivo (que conduce a la demencia y los trastornos psiquiátricos), que a menudo predominan y pueden ocurrir con frecuencia en ausencia de complicaciones hematológicas.
Una deficiencia de vitamina B12 podría estar relacionada con marcadores de estrés oxidativo como el glutatión plasmático, el malondialdehído y la capacidad antioxidante total del suero, lo que podría contribuir a un trastorno neurofisiológico. Además, la cobalamina puede actuar como un agente desintoxicante, eliminando las moléculas de cianuro potencialmente peligrosas del cuerpo.

Deficiencia de vitamina B12

Consecuencias celulares y moleculares: riesgo cardiovascular
La consecuencia común de la deficiencia de B12 y los trastornos genéticos que afectan el metabolismo de B12 es un déficit celular en una o ambas formas de coenzima B12 (es decir, adenosil-B12 y metil-B12). A nivel molecular, la deficiencia de B12 conduce a una metilación dañada y un metabolismo deteriorado del metilmalonato, que se deriva del catabolismo de ciertos aminoácidos y ácidos grasos. La deficiencia de metil-B12 da como resultado la acumulación de homocisteína y la síntesis reducida de metionina y S-adenosilmetionina. La acumulación de homocisteína puede inducir estrés celular, apoptosis y homocisteinilación de proteínas funcionales en la sangre y los tejidos (la formación de aductos covalentes con el grupo ε-amino de sus residuos de lisina)1. La S-adenosilmetionina es el donante de metilo que se requiere para las reacciones epigenéticas, incluida la metilación del ADN, las histonas y otros reguladores de la expresión génica.
La hiperhomoscisteinemia es considerada el principal factor de riesgo de enfermedades CV ya que promueve un incremento del estrés oxidativo y la disminución de la vasodilatación y el flujo tisular, junto con el aumento de la aterogénesis y la pérdida de la homeostasis proteica.

Manifestaciones neurológicas
Un bajo estado de B12 y niveles elevados de homocisteína, también están asociados con una reducción de la metilación de los promotores de los genes que codifican la proteína precursora amiloide y las γ-secretasas, lo que lleva a una mayor producción de proteína β-amiloide. La deficiencia de B12 induce una mayor expresión de proteína fosfatasa 2A, factor de crecimiento nervioso y factor de necrosis tumoral, así como una disminución de la expresión del factor de crecimiento epidérmico en modelos celulares y animales. Estos cambios son consistentes con la influencia de la deficiencia de B12 en la homeostasis de mielina y en las vías amiloide, características de los trastornos neurodegenerativos.
La deficiencia de B12 afecta al sistema nervioso, que da como resultado la desmielinización de las neuronas centrales y periféricas, lo que generalmente se considera el mecanismo subyacente a la mieloneuropatía clásica de la deficiencia de B12. Son particularmente susceptibles a la desmielinización los tractos largos de materia blanca en las columnas posterior y lateral de la médula espinal que contienen neuronas sensoriales responsables de la conducción de la vibración y la posición, pero la mielinización de las neuronas motoras también puede verse afectada. Las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de B12 pueden preceder a la aparición de cambios hematológicos e incluso pueden ocurrir en ausencia de complicaciones hematológicas.

Manifestaciones hematológicas
El efecto hematológico de la deficiencia de B12 es la anemia megaloblástica, resultado de la interrupción de la síntesis de ADN. Cuando la B12 es deficiente la síntesis de tetrahidrofolato se ve afectada, lo que limita el suministro de la forma requerida de folato para la síntesis de timidilato y ADN. Esto provoca la incorporación errónea de dUTP en lugar de trifosfato de timidina durante la síntesis de ADN. La síntesis de ADN en tejidos que experimentan un rápido recambio celular, como el sistema hematopoyético, se ve particularmente afectada. El crecimiento desequilibrado en la división de las células de la médula ósea produce células anormalmente grandes con cromatina nuclear fina de aspecto inmaduro. Esto afecta predominantemente a los precursores eritroides, dando lugar a anemia con células rojas anormalmente grandes (macrocitos). Otras células hematopoyéticas también se ven afectadas, lo que da lugar a gigantescos precursores de granulocitos en la médula ósea y neutrófilos con más del número normal de lóbulos nucleares (neutrófilos hipersegmentados) en la sangre. Además de la anemia, también puede haber una disminución en el número de células sanguíneas (pancitopenia).